Implication du polymorphisme génétique des enzymes de détoxication dans le carcinome hépatocellulaires
| dc.contributor.author | Chorfi, Lamia | |
| dc.date.accessioned | 2024-02-13T07:52:25Z | |
| dc.date.available | 2024-02-13T07:52:25Z | |
| dc.date.issued | 2022 | |
| dc.description.abstract | Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est le plus fréquent des cancers primitifs du foie. Son étiologie multifactorielle implique plusieurs facteurs tels que le facteur viral par le virus de l’hépatite C (VHC), les facteurs génétiques et environnementaux. La susceptibilité individuelle à ce cancer semble être associée au polymorphisme génétique des gènes codant pour les enzymes de détoxication qui présentent alors des différences dans le métabolisme des carcinogènes. Les glutathion S-transférases (GST) et la N-acétyltransférase (NAT) sont les principales enzymes de la phase II de détoxication responsables de la biotransformation des composés cancérigènes incriminés dans la genèse de plusieurs cancers dont le CHC. L’objectif de notre travail est d’étudier une éventuelle association entre le polymorphisme génétique de ces gènes de détoxication et le carcinome hépatocellulaire chez une population composée de patients et de témoins originaires de l’Est algérien et d’évaluer l’impact du tabac. Matériels et méthodes:Notre étude a été menée sur 132 patients et 141 témoins. L’ADN génomique a été extrait. La présence de la délétion homozygote des gènes GSTM1 et GSTT1 est déterminée par PCR multiplex. L’étude du polymorphisme allélique du gène NAT2 utilise l’approche PCR-RFLP. La comparaison des fréquences entre les deux groupes est établie par un test χ2 et le calcul des odds ratio (OR) avec un intervalle de confiance à 95%. Résultats:Nos résultats montrent que le génotype GSTM1 nul et acétyleur lent du gène NAT2 sont associés à une augmentation du risque de CHC (OR =1.88, IC 95% 1.16–3.05; OR= 2.30, IC 95% 1.26– 4.18, respectivement). Cette association est plus importante chez les fumeurs (OR=2.00, IC 95% 1.05–3.8 et OR=2.55, IC 95% 1.22–5.34, respectivement). Aucune association significative n'a été observée pour le génotype GSTT1 nul et le CHC. Conclusion:Notre étude montre qu’un déficit enzymatique total par une délétion homozygote du gène GSTM1 ou un déficit partiel de NAT2 par acétylation lente conduit à un défaut de détoxication des substances carcinogènes favorisant l’apparition du carcinome hépatocellulaire en particuliers chez les fumeurs. | |
| dc.identifier.uri | http://dspace.univ-khenchela.dz:4000/handle/123456789/582 | |
| dc.language.iso | fr | |
| dc.publisher | Abbes Laghrour University- Khenchela | |
| dc.title | Implication du polymorphisme génétique des enzymes de détoxication dans le carcinome hépatocellulaires | |
| dc.type | Thesis |